Psychiatrie pro praxi – 3/2021

www.psychiatriepropraxi.cz e22 PŘEHLEDOVÉ ČLÁNKY Nové pohledy na léčbu demence PSYCHIATRIE PRO PRAXI body při pravidelných tříměsíčních kontrolách) (Prokopová, 2018). Léky předepisuje neurolog, psychiatr nebo geriatr (od roku 2020 může IAChE předepisovat i praktický lékař). Nemáme k dispozici spolehlivá data, která by umožňovala vzájemně mezi sebou porovnávat jednotlivé IAChE (ať už se jedná o účinnost, snášen- livost nebo subtyp demence – např. „čistá“ AN versus smíšená demence, časnější versus pokročilejší stadium demence). Nelze tedy jednoznačně doporučit, kterému preparátu dát přednost u kterých pacientů, a v praxi je tedy vhodné vycházet spíše z klinické zkušenosti. Mezi hlavní nežádoucí účinky IAChE patří gastrointestinální projevy (nauzea, zvracení, průjmy), svalové křeče a/nebo parestezie dolních kon- četin a poruchy srdečního rytmu, především bradykardie. Někteří autoři doporučují před nasazením IAChE vyšetřit EKG a dbát zvýšené opatrnosti, zejména pokud pacienti užívají betablokátor. V případě trávicích potíží při užívání tabletových forem IAChE lze podat rivastigmin v náplasti. Vysazení kognitiv je vhodné zvážit, pokud nežádoucí účinky převažují nad přínosem léčby; pokud se na léčbě rychle horší kognice a soběstačnost; pokud nelze zajistit dostatečnou compliance (pacient odmítá léky užívat, pečovateli se nedaří dohlédnout na pravidelné užívání léků); nebo pokud má pacient vážné komorbidity nebo špatný celkový stav, který negativně ovlivňuje prognózu (např. terminální fáze demence, diseminovaný karcinom). Další léky Mírný efekt prokázal vitamin E a extrakt ginkgo biloba (EGb 761) a vi- tamin E, ale jejich přínos je výrazně nižší než u kognitiv. Jako naprosto neúčinné se ukázaly vasoaktivní léky, selegilin, cerebrolysin i piracetam (Mayeux et Sano, 1999). V případě přidružených motorických projevů (např. parkinsonismus) je vhodná léčba i těchto příznaků (levodopa, apod.) v závislosti na intenzitě projevů a celkovém stavu pacienta. Nové farmakoterapeutické možnosti a imunoterapie V současné době stále nemáme k dispozici kauzální léčbu AN a dalších demencí, navíc od schválení memantinu Evropskou lékovou agenturou (EMA) v roce 2002 se i přes velké množství různých lékových studií ne- objevil na trhu nový symptomatický lék, který by se svou účinností blížil kognitivům. Klinický výzkum se orientuje na vývoj terapie u AN s cílem ovlivnit depozita beta amyloidu a tau proteinu a u frontotemporálních lobárních degenerací cílí na tau depozita. Ovlivnění metabolismu beta amyloidu se testuje v několika krocích: inhibice sekretáz (enzymy štěpící amyloidový prekurzorový protein); aktivní a pasivní imunizace (odstranění již existujících depozit beta amyloidu); snížení agregace beta amyloidu a podpora odstranění rozpustného beta amyloidu z plazmy. Nové terapeutické postupy zaměřené na prevenci rozvoje patologie tau proteinu a jejich důsledků zahrnují: prevenci fosfo- rylace tau proteinu; stabilizaci mikrotubulů; prevenci tau oligomerizace a podporu tau degradace; a především imunoterapii zaměřenou na tau protein (Storey, 2019). Nejslibnější aktuální výsledky nabízí imunoterapie u AN: především pasivní imunoterapie nespecifická (intravenózně podávané imunoglobu- liny, IVIg) a specifická (monoklonální protilátky proti rozpustným formám beta amyloidu se nejvíce blíží možnému využití v klinické praxi – proce- sem schvalování americké FDA (Food and Drug Administration) prochází aducanumab a očekává se brzké zahájení schvalovacího řízení pro gan- tenerumab (Schneider, 2020; Tolar et al., 2020). Slibné vyhlídky má aktivní