PSYCHIATRIE PRO PRAXI / Psychiatr. praxi. 2023;24(2):87-91 / www.psychiatriepropraxi.cz 90 PŘEHLEDOVÉ ČLÁNKY Omega-3 a detaily mechanismu jejich fungování v souvislosti s cytokiny a markery zánětu u afektivních poruch deprese, tj. diagnózy depresivní epizody, kde je prokazatelný pozitivní vliv suplementace omega-3 stravou či preparátem v rozmezí 750 až 1 800 mg /d (2, 3, 4). Omega-3 v intervenčních randomizovaných studiích Přehlednější a slibné jsou výsledky metaanalýzy studií s definovanou a „čistší“ metodikou, které jsou intervenční, kde omega-3 byly použity v roli jediného antidepresiva v indikaci: depresivní epizoda středně těžká až těžká, s vyloučením perinatální a perimenopauzální deprese, bez významných komorbidit. Vybrané studie byly výhradně typu randomizovaná, dvojitě zaslepená, omega-3 v monoterapii porovnávaná s placebem. V tomto způsobu práce lze zjistit významný rozdíl oproti placebu a je i patrná závislost na dávce – redukce depresivní symptomatiky je přímo úměrná použité dávce. Účinné jsou jak nižší dávky, souhrnně do 2 000 mg/d, tak i vysoké nad 2 000 mg/d (5). Omega-3 jsou v těchto případech aplikovány ve formě farmaceuticky kontrolovaného preparátu s čistým a definovaným obsahem. Příznivý vliv suplementace byl prokázán i u bipolární depresivní epizody (3, 4). Metaanalýzy (velká statistická hodnocení více vybraných studií s vyhovující metodikou) uvádějí výsledek nula u pokusu o ovlivnění výkyvu nálady u populace bez klinické deprese (3). Závěrem Dalo by se předejmout, že ne každá depresivní symptomatika je poháněna zánětem. Zánět ovšem v CNS velmi pravděpodobně facilituje vznik depresivní symptomatiky. Nápadný je i souběžný významný nález citlivých zánětlivých markerů tuto symptomatiku doprovázející. Periferní zánět je schopen spustit i centrální zánět, takže se celý děj neomezuje pouze na CNS. Téměř jistá bude jeho bidirekcionalita, vzhledem k možnosti extracelulární vesikální komunikace, kde imunitní buňky CNS jsou schopné signalizovat za pomocí cytokinů zpět do periferie a starají se tak v některých případech o bludný kruh, který lze jen těžko rozetnout. Studie metabolomu nám byla schopna přesvědčivě dokázat, že u depresivní poruchy jsou hladiny omega-3 skutečně nízké (8). Bylo by zřejmě předčasné ze souběžného výskytu zánětlivých ukazatelů a nízkých hladin omega-3 takto jednoduše konstatovat kauzalitu z observační studie. Nabízí se otázka, co by mohlo být příčinou jejich nízké hladiny při symptomatické depresi a normální hladiny u periodické poruchy v remisi. Mohlo by něco způsobit snížení jejich biologické dostupnosti (14)? Změny ve schopnosti prostupu přes hematoencefalickou bariéru? Existuje faktor, který dopomáhá normalizaci hladin při remisi depresivní symptomatiky? Ať už je to jak chce s kauzálním vztahem nízkých hladin omega-3 a přítomné depresivní poruchy, jeví se jejich nízké hladiny jako jeden z článků v řetězci příčin jejího rozvoje. Jejich suplementace při tomto stavu má význam a škodit nebude. Spíše naopak, jak běžné, tak masivní dávky prokazují v intervenčních kontrolovaných studiích účinnost na symptomy. Běžná strava tzv. západního typu bez intervence totiž obsahuje zcela opačný poměr omega-3/omega-6, než by naše tělo potřebovalo. Obr. 4. Stromový graf Červená: symptomatická anxiozně-depresivní porucha; černá: symptomatická čistě depresivní porucha; zelená: čis‑ tě anxiozní porucha; modrá: jakákoli porucha v remisi Metabolit Acetylované glykoproteiny (95% CI) 0,12 (0,01–0,23)* 0,20 (0,08–0,32)* -0,01 (-0,11–0,09) -0,06 (-0,15–0,03) -0,23 (-0,34–0,12)* -0,22 (-0,35–0,09)* -0,01 (-0,11–0,10) -0,03 (-0,12–0,07) 0,04 (-0,06–0,14) 0,12 (0,00–0,24)* -0,05 (-0,15–0,05) -0,05 (-0,14–0,04) -0,20 (-0,30–0,09)* -0,16 (-0,28–0,04)* 0,02 (-0,08–0,12) -0,01 (-0,10–0,08) 0,03 (-0,07–0,14) 0,12 (0,00–0,24)* -0,02 (-0,12–0,08) -0,04 (-0,12–0,05) 0,07 (-0,03–0,17) 0,13 (0,01–0,25)* -0,03 (-0,13–0,08) -0,00 (-0,09–0,08) DHA Triglyceridy v séru Omega-3 celkem Triglyceridy váz. na VLDL Apolipoprotein B
RkJQdWJsaXNoZXIy NDA4Mjc=