www.psychiatriepropraxi.cz / Psychiatr. praxi. 2023;24(3):140-147 / PSYCHIATRIE PRO PRAXI 141 PŘEHLEDOVÉ ČLÁNKY Nové trendy v léčbě schizofrenie ohrožuje sebe nebo okolí. Léčba tohoto stádia není v zásadě odlišná od symptomatické léčby neklidu, agitace a násilného chování v rámci jiných akutních psychotických stavů. Ne všichni pacienti přichází do kontaktu se zdravotníky v tomto stadiu a tak v doporučených postupech není toto stadium obvykle uváděno v léčbě schizofrenie, ale jako samostatný postup platný obecně pro neklidné pacienty. Léčbu neklidu zahajujeme technikou deeskalace, kdy navazujeme s pacientem verbální kontakt, aplikujeme taktiku vyjednávání a dle vyhodnocení situace pokračujeme dále v behaviorálních technikách či zvolíme farmakologickou intervenci. U spolupracujícího pacienta zahájíme intervenci aplikací per orálního (p. o.) antipsychotika nejlépe v roztoku: např. haloperidol 2–5 mg, risperidon 2–5 mg či rychle rozpustných tabletách olanzapinu 10–20 mg, který v případě většího neklidu doplníme paralelně či sekvenčně benzodiazepiny (BZD) p.o. klonazepam 2 mg/d nebo diazepam 10 mg/d. U nespolupracujících pacientů aplikujeme intramuskulární injekci (i.m.) olanzapinu 1 ampule (amp.) nebo haloperidolu 1 amp. či levomepromazinu 1–2 amp., kterou můžeme v případě většího neklidu doplnit paralelně či sekvenčně opět BZD (3). Pokud to jde, tak se klonazepam či diazepam doporučují i v akutním stádiu podat p. o., neboť tato cesta aplikace má obvykle rychlejší nástup účinku než podání ve formě i. m. injekcí (4). To neplatí pro midazolam jehož i. m. aplikace má rychlejší nástup účinku než podání p. o. K fyzickému omezení pacienta přistupujeme až jako k nejzašší alternativě (5). Zklidnění pacienta má za cíl ochránit pacienta, spolupacienty i personál. Umožní provést další nutná vyšetření a pomůže zajistit léčebnou spolupráci pacienta. Akutní etapa léčby (0–3 měsíce) V akutní etapě léčby potlačují všechna antipsychotika 1. a 2. generace pozitivní příznaky schizofrenie (bludy, halucinace, desorganizované myšlení) více jak placebo, ale s rozdílnou velikostí efektu (6). Léčbu antipsychotiky doplňuje podpůrná psychoterapie a ev. za podpory službami, které jsou nabízeny pacientům v jejich přirozeném prostředí (komunitě). V případě dobré spolupráce a nerezistentní formy schizofrenie dochází k nejvyšší míře redukce příznaků během 2–4 týdnů setrvalé léčby antipsychotiky (7). Pokud tomu tak není, je vhodné ověřit lékovou adherenci pomocí TDM (therapeutic drug monitoring), tedy stanovení koncentrací antipsychotik v krvi (8), a vyloučit, pokud tak nebylo provedeno dříve, užívání návykových látek (tetrahydrokanabinol, amfetamin, metamfetamin, kokain, alkohol). Pokud přetrvává pozitivní symptomatika i přes dostatečnou koncentraci antipsychotik v krvi, a je vyloučeno souběžné užívání návykových látek, přechází se na další antipsychotikum nejčastěji s jiným mechanismem účinku (Tab. 1). Přednost má spíše amisulprid, dony a piny před prazoly a prazinem, protože ve studiích akutní léčby schizofrenie dosahovaly vyšší míru redukce pozitivní symptomatiky (6). Při pokračujícím zneužívání návykových látek je nezbytná abstinence, jinak nelze docílit trvalé úpravy stavu, a zde je vhodné doporučit systém péče o tzv. duální diagnózy. Při vhodně zvolené léčbě u nekomplikovaných forem schizofrenie vymizí neklid v rámci hodin až dnů (první schod), ke snížení pozitivních příznaků dojde během 2 týdnů a do 4–6 týdnů dojde ke snížení úzkosti, úpravě spánku a lepší kontrole impulzů. Odpověď na léčbu je definována jako pokles příznaků ve škále pozitivních a negativních příznaků schizofrenie (PANNS) o ≥ 25 % (druhý schod). V této etapě léčby již není nezbytná hospitalizace, ale přesto se mnozí pacienti nejsou schopni vrátit plnohodnotně do pracovního procesu, ke společenskému životu, a obvykle trvá dočasná pracovní neschopnost. Je známým faktem, že nemocní z mnoha důvodů neužívají medikaci spolehlivě. Nonadherence v časných etapách léčby je velice Tab. 1. Rozdělení antipsychotik 2. generace podle mechanismu účinku a jejich receptorový profil vztažený vzhledem k afinitě k D2/ D3 receptorům Farmakodynamický účinek Antipsychotika Blokáda receptorů D2/ D3 5-HT2A α1 H1 M Selektivní antagonisté dopaminových D2/D3 receptorů amisulprid + Antagonisté serotoninových a dopaminových receptorů (SDA) lurasidon + + ziprasidon + + + ± sertindol + + + risperidon + + + ± paliperidon + + + Multireceptoroví antagonisté (MARTA) kvetiapin + + + + + olanzapin + + + + klozapin + + + + + Parciální dopaminoví agonisté (DRPA) aripiprazol + (PA) ± ± brexpiprazol + (PA) + + kariprazin + (PA) ± ± 5-HT2A – serotoninové receptory, α1 – alfa-adrenergní receptory, D2/ D3 – dopaminové receptory, H1 – histaminové receptory, M – muskarinové receptory, PA – parciální agonismus zklidnění relaps cesta k remisi – akutní léčba – udržovací léčba kognice a sociální fungování negativní příznaky kvalita života snášenlivost léků redukce poz. příznaků symptomatická remise funkční remise úzdrava Obr. 1. Cesta k funkční remisi a úzdravě – stabilizační léčba
RkJQdWJsaXNoZXIy NDA4Mjc=