www.psychiatriepropraxi.cz / Psychiatr. praxi. 2024;25(2):76-82 / PSYCHIATRIE PRO PRAXI 81 PŘEHLEDOVÉ ČLÁNKY Odvykací stav od alkoholu a jeho léčba a tím zlepšit příznaky refluxu, který je pro nemocné subjektivně nepříjemný (omeprazol 20–40 mg denně). Vzhledem ke snížené imunitě závislých na alkoholu hrozí rozvoj zánětlivých stavů. Hrozbou je také rozvoj aspirační pneumonie (vlivem poruchy refluxu nebo útlumu vlivem medikace). Profylakticky lze předejít této komplikaci polohováním pacienta do sedu nebo polosedu. Podrobný přehled somatických komplikací alkoholového odvykacího stavu lze dohledat ve starší souhrnné publikaci (20). Sledování psychiatrického stavu, motivace k léčbě závislosti Pacienta s odvykacím stavem od alkoholu je dobré pozorně sledovat, nejlépe umístit pod trvalým dohledem personálu. Komunikace je základní technikou, která umožní hodnotit průběžně psychický stav a případně předejít rozvoji komplikací odvykacího stavu jako je agitovanost nebo delirium. Součástí léčby odvykacího stavu je motivace nemocných k následné léčbě závislosti. Komplikace odvykacího stavu Většinou proběhne správně léčený odvykací stav od alkoholu bez komplikací. Na počátku, do doby nastoupání efektu benzodiazepinů, se může vyskytnout neklid. Pokud přerůstá neklid v agresivní jednání nebo pokud nereaguje na navýšení benzodiazepinů (což je první volbou), podáváme výjimečně injekční antipsychotika. Nejčastěji jde o podání haloperidolu 5 mg i. m., případně pomalu i. v. Podáním tohoto typického antipsychotika dochází ke zvýšení rizika vzniku arytmií a prolongace QT intervalu, což zvyšuje riziko náhlé zástavy srdce. Riziko dále zhoršuje mechanické omezení pacientů v pohybu. Z toho důvodu se tomuto omezení snažíme vyhnout. Následkem zvýšení glutamátergní excitační aktivity, minerálových změn a přídatně i hypoglykemie může dojít k rozvoji epileptického paroxysmu typu grand mal (celotělové klonicko-tonické křeče). Často k nim dochází v iniciální fázi odvykacího stavu, někdy se vyskytnou i bez ostatních klinických známek odvykacího stavu. Křeče se častěji vyskytují u osob, které už epileptický záchvat prodělaly, s narušeným mozkem (po úrazech, subdurálním krvácení), u starších osob a osob s kombinovaným abúzem. Zhoršují nezřídka průběh odvykacího stavu, zvyšují riziko rozvoje delirantního stavu a úmrtnosti. Epileptické paroxysmy u alkoholiků jsou mediovány hlavně v mozkovém kmeni díky zrušení tonizujícího inhibičního efektu gabaergních delta podjednotek. Místo vzniku (trigger) záchvatů je odlišené od fokusů zodpovědných za záchvaty při epilepsii, proto většinou nenalezneme epileptickou aktivitu na EEG. Dlouhodobé podávání antiepileptik alkoholikům po epileptických paroxysmech v rámci odvykacího stavu se nedoporučuje, preferuje se motivace k protialkoholní léčbě a abstinenci. Vyšetření pacienta po epileptickém paroxysmu (EEG, ev. zobrazovací metody) je však s doporučením, protože může jít o souběh alkoholismu a epilepsie a pak jsou antiepileptika na místě (25, 26). Obávanou komplikací odvykacího stavu je delirium tremens. Delirium při odnětí alkoholu se rozvíjí s větším odstupem od posledního užití alkoholu (až 72 hodin) a jde o komplikovaný stav. Delirium je kvalitativní porucha vědomí, vědomí je zastřené. Pacient jeví známky dezorientace místem, časem a situací. Zmatenost a případně provázející neklid je u deliria obecně vždy horší večer a v noci. Souběžně s poruchou vědomí jsou přítomny charakteristické výše uvedené známky odvykacího stavu, které jsou závažné. Přístup k léčbě deliria je stejný jako v léčbě odvykacího stavu prostého, jen často potřebujeme vyšší dávky benzodiazepinů, léčba trvá déle a díky vyššímu riziku komplikací je vhodné pacienty zvýšeně (nejlépe stále) monitorovat. Pacienti jsou často neklidní a někdy je do efektu léčby nutné použít mechanické omezení jako prevenci pádu nebo eskalace agresivního jednání (27, 10). Delirium nerozvine každý alkoholik s odvykacím stavem, predisponují k němu zpravidla starší osoby, nemocní s anamnézou epileptických paroxysmů, s historií různorodých zranění mozku (např. kontuze, subdurální hematom) a somaticky nemocní. Možná je i predispozice genetická. Rizikové faktory, které zvyšují pravděpodobnost rozvoje delirantního stavu u odvykacího stavu jsou uvedeny v Tabulce 5. U těžkých delirií je někdy tlumení benzodiazepiny, ač ve vysokých dávkách, nedostatečné. Při refrakterním deliriu je možné použít barbituráty nebo anestetika. Pacient by v tomto případě měl být umístěn na lůžko intenzivní péče. Po odeznění deliria doléčíme odvykací stav od alkoholu postupnou detitrací benzodiazepinů za kontroly somatického stavu. Závěr Stavy z odnětí alkoholu u osob s rozvinutou závislostí je možné efektivně řešit v horizontu několika dní, pokud je poskytnuta vhodná léčba, která odráží patofyziologické změny v mozku, ke kterým dochází. Je správné podávat v léčbě dostatečné dávky benzodiazepinů a doplňovat depleci iontů a vitaminů. Důležité je předvídat možné komplikace stavu a snažit se je minimalizovat důsledným sledováním somatického a psychického stavu nemocných. Delirium mívá závažnější průběh a refrakterní delirium může vést ke progresi kognitivního postižení nemocných. Tab. 4. Rizikové faktory rozvoje delirantního stavu při odvykacím stavu od alkoholu Trombocytopenie Hypokalemie Vyšší hladina homocysteinu v krvi Nízký pyridoxin Nižší hladina magnezia Strukturální mozkové léze (zranění hlavy) Somatické komorbidity Závažnější odvykací stav s hypertenzí a tachykardií Starší věk Vysoké ALT, GGT – jaterní poškození Tab. 5. Léčba refrakterního delirantního stavu 1. Fenobarbital 60 mg i. v. bolus každých 15 min, snížení dávkování benzodiazepinů na ½ nebo intubace při respirační depresi 2. Propofol infuze – 0,3–1,25 mcg/kg/h, max. dávka 4 mcg/kg/h, max. délka podání 48 h 3. Dexmedetomid (alfa-adrenergní agonista) 0,7 ŋg/kg/h Ostatní – haloperidol 0,5–5 mg i. v. nebo i. m., max 20 mg/den při neklidu
RkJQdWJsaXNoZXIy NDA4Mjc=