PSYCHIATRIE PRO PRAXI / Psychiatr. praxi. 2025;26(1):55-62 / www.psychiatriepropraxi.cz 58 ZAZNĚLO NA KONGRESE Farmakoterapie schizofrenie při komorbidním abúzu. Využití kariprazinu v klinické praxi likovaný v roce 2024 doporučuje podávat u duální poruchy antipsychotika s anticravingovým účinkem bez sedativního působení (23). Parciální agonisté zahrnují aripiprazol, brexpiprazol a kariprazin. Tyto látky se liší v řadě parametrů z hlediska mechanismu účinku i klinického působení. U pacientů s duální poruchou je třeba působit na primární negativní příznaky. Pacienti musí být schopni absolvovat program pro léčbu závislosti. Pacient s převažujícími primárními negativními příznaky toho není schopen. Podle doporučení Psychiatrické společnosti ČLS JEP je u pacientů s převažujícími negativními příznaky první volbou kariprazin, ve 2. linii nízká dávka amisulpridu, dále olanzapin (24). Šestiměsíční observační studie španělských a maďarských autorů zahrnující 58 pacientů s duální poruchou sledovala psychopatologii i abúzus návykových látek po převedení na kariprazin. Zjištěn byl významný pokles skóre pozitivních i negativních symptomů, kognitivních symptomů, hostility, deprese/anxiety a současně snížení užívání konopí, alkoholu a kokainu (Obr. 6) (25). O zařazení kariprazinu do léčby je možné uvažovat již při propuštění pacienta z hospitalizace pro akutní epizodu. Pro jeho použití i u nespolupracujících nemocných hovoří dlouhý biologický poločas metabolitu kariprazinu (až 4 týdny po vysazení dosahuje dostatečné plazmatické hladiny). Vhodný je u pacientů s negativními příznaky, s metabolickým syndromem a s afektivními příznaky. Rychlá titrace kariprazinu (se zvyšováním dávky po 1 dni) je namístě v akutní fázi, pomalá titrace je preferovaná z důvodu eliminace nežádoucích účinků, zejm. akatizie. V akutní léčbě je možné kariprazin kombinovat s antipsychotiky s jiným receptorovým působením. Nástup účinku léčby lze očekávat v řádu týdnů ohledně pozitivních příznaků a v řádu měsíců ohledně příznaků negativních. Závěr Kariprazin má unikátní receptorový profil s vysokou afinitou k D3 receptorům, dlouhý biologický poločas, dobrou snášenlivost a účinnost na primární negativní příznaky. Využití kariprazinu v klinické praxi – kazuistická sdělení MUDr. Mgr. Barbora Kohútová, Ph.D. Zdraví BMK, s. r. o., Brandýs nad Labem SANIMA BMK, s. r. o., Poliklinika Prosek Národní ústav duševního zdraví, Klecany, Klinika psychiatrie a lékařské psychologie, 3. LF UK, Praha Pojem zotavení v léčbě schizofrenie Schizofrenie je chronické doživotní onemocnění. Léčba schizofrenie je dlouhodobý proces, který lze označit za „celoživotní cestu“. Namísto pojmu úzdrava, která v klasickém pojetí znamená remisi symptomů (pozitivních i negativních příznaků, úzkosti, afektivních příznaků a kognitivní dysfunkce), se dnes zavádí do praxe D1 D2 D3 D3 DA A B DAT Presynaptické dopaminové receptory Presynaptický receptor (D2 nebo D3) D3 D4 D5 D1 D2 D3 D4 D5 Obr. 5. A) D3 receptor je senzitivnější k nízké koncentraci dopaminu než D2 receptor; B) vazba na presynaptický receptor D2 nebo D3 blokuje další vylučování dopaminu (15) -6,05 *** *** -7,67 *** *** -8,50 *** *** -11,88 *** *** -13,09 *** *** Změna od vstupu do studie (průměr nejmenších čtverců) Měsíce 0 0 -1 -2 -3 -4 -5 -6 -7 -8 -9 -10 -11 -12 -13 -14 2 4 6 Pozitivní příznaky Hostilita / rozčilení Negativní příznaky Kognitivní příznaky Deprese / anxieta Obr. 6. Zlepšení závažnosti symptomů schizofrenie a snížení užívání kanabisu hodnoceno na škále PANSS (25) Tab. 1. Změna podílu se zneužíváním jednotlivých návykových látek (25) Na začátku léčby (n = 58) Na konci léčby (n = 58) Tabák 30 (51,7 %) 32 (55,2 %) Alkohol 16 (27,6 %) 6 (10,3 %) Kofein 3 (5,2 %) 1 (1,7 %) Konopí 48 (82,8 %) 28 (48,3 %) Halucinogeny 1 (1,7 %) 1 (1,7 %) Heroin 2 (3,4 %) 3 (5,2 %) Sedativa 3 (5,2 %) 2 (3,4 %) Kokain 9 (15,5 %) 1 (1,7 %)
RkJQdWJsaXNoZXIy NDA4Mjc=